Инфаркт костного мозга (некроз кости): симптомы, причины, лечение, прогноз

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:
ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу - НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

Лечение инфаркта костного мозга

При инфаркте костного мозга (другие названия: аваскулярный и асептический некроз, инфаркт сустава) нарушается кровоснабжение опорно-двигательного аппарата, из-за чего отсутствует его должное питание. На этом фоне начинают отмирать клетки и обызвествляться костный мозг. Причина может крыться в нарушенной структуре артерий, наличии эмболии или спазмов.

Консервативная терапия направлена на снижение болевого порога и остановку процесса некрозирования тканей (прогрессирования болезни). Терапия включает в себя следующие мероприятия:

  1. Медикаментозная терапия. Больной должен принимать такие препараты:
  • нестероидные противовоспалительные средства, которые обладают обезболивающим эффектом, что позволит купировать боль и устранить воспалительный процесс;
  • сосудорасширяющие препараты необходимы для предупреждения образования тромбов и ускорения кровообращения в кровеносной системе;
  • бисфосфонаты нормализуют кальциевый обмен, регенерируют костную ткань;
  • для укрепления костей больной должен дополнительно принимать кальциевые препараты;
  • хондропротекторные средства нужны для улучшения состояния и структуры связочного аппарата, сухожилий, хрящей и костей.
  1. Пациенту назначаются физиопроцедуры.
  2. Обязательно выполнять лечебно-физкультурный комплекс.
  3. Больной должен соблюдать соответствующую диету, которую назначит лечащий доктор.

Если консервативное лечение противопоказано или не приносит положительного результата, врач назначит хирургическое вмешательство:

  • На первых двух стадиях развития патологии проводится туннелизация. В ходе операции в кости просверливаются дырки небольшого диаметра. Это сокращает внутрикостное давление. Результат процедуры будет заметен через несколько месяцев.
  • При 2-й и 3-й стадии осуществляется межвертельная остеотомия, в ходе которой разрезается бедренная кость под определенным углом. Существующие осколки посредством медицинских винтов закрепляются. В результате этой операции снижается нагрузка на кости и начинается регенерация. На пациента накладывается тугая повязка или гипс, в котором он должен пребывать на протяжении полугода.
  • На этих же стадиях может быть проведена артропластика. Она основана на устранении омертвевших кусков кости и их замене прокладками, обладающими свойствами человеческого хряща.
  • При 4-й и 5-й стадии инфаркта костного мозга осуществляется эндопротезирование. Во время хирургического вмешательства пораженная некрозом кость заменяется искусственным протезом. Реабилитационный период составляет не более двух месяцев.

Причины

Причины травматического характера:

  • травмирование костной системы после переломов, вывихов, ожогов;
  • послеоперационные последствия, которые возникают на фоне неудачно проведенного хирургического вмешательства или несвоевременного обращения в клинику (отсутствие лечения).

Причины нетравматического характера:

  • заболевание Бехтерева;
  • анемия серповидноклеточной формы;
  • ревматоидный артрит;
  • панкреатит;
  • нарушение функциональности эндотелия;
  • дисфункция работы сердечно-сосудистой системы;
  • перенесенный инсульт и инфаркт сердца;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов.

Факторы, влияющие на развитие патологии:

  • табакокурение;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • силовые виды спорта.

В группу риска входят люди, чьи профессии связаны с изменением атмосферного давления – это шахтеры, альпинисты, водолазы и пр. Существует также идиопатический вид инфаркта костного мозга, при котором причина возникновения остается неизвестной.

Патогенез

Наиболее частым патофизиологическим механизмом некроза является хроническая ишемия костного мозга, которая в зависимости от эффективности компенсаторных механизмов, приводит к обратимым или необратимым изменениям костной ткани. Некроз костного мозга может наблюдаться в субхондральных отделах (при асептическом остеонекрозе, остеохондропатиях, гнойных артритах), а также в метафизах и диафизе трубчатых костей (при новообразованиях лимфоидной и кроветворной системы, коллагенозах, у пациентов, принимающих кортикостероиды) — инфаркт кости.

По данным Н. Imhof и соавт. (1997), выделяют обратимую и необратимую фазы асептического некроза.

Обратимая (ранняя) фаза развивается уже в первые часы после начала ишемии. Аноксия в течение 6 ч считается достаточной для гибели клеток кроветворного костного мозга. При наличии адекватной циркуляции инициируется воспалительный ответ, который характеризуется дилатацией сосудов, транссудацией жидкости, осаждением фибрина и локальной лимфоцитарной инфильтрацией. Прогноз развития процесса в данную фазу во многом зависит от размеров и локализации повреждения.

Необратимая фаза характеризуется демаркацией фокуса некроза за счет ободка гиперемии, из которого в некротизированный участок начинает врастать фиброваскулярная ткань, отграничивающая его от непораженной кости. В типичных случаях в результате хронических ишемических и аноксических воздействий одновременно присутствуют различные стадии ишемии, что гистологически отражается «пестротой» картины. Одновременно наблюдаются старые и новые ишемические участки с наличием или отсутствием репаративных изменений.

Репаративные процессы наблюдаются в периферической зоне некротического фокуса и характеризуются образованием участка новой костной ткани («ползущее костеобразование»). При прогрессировании ишемии и физического стресса на границе реактивной зоны возникают микротрещины и развиваются остеолитические процессы. Эти микротрещины за короткое время вовлекают в патологический процесс достаточно крупные участки кости, приводя к появлению вдавленного субхондрального перелома.

Некротизированный фрагмент отделяется от кости, что сопровождается декомпрессией костного мозга и ослаблением болевого синдрома. Остеокласты удаляют омертвевшие участки кости и между костными фрагментами формируются участки фиброзного хряща. Рассасывание костного вещества и замещение его соединительной тканью приводит к видимому уплощению суставной поверхности кости.

Одной из наиболее характерных локализаций ишемического некроза является головка бедренной кости из-за анатомических особенностей ее строения. Остеонекроз может также наблюдаться в таранной, ладьевидной и полулунной костях стопы, эпифизах бедренной и большеберцовой костей, головке плечевой кости, костях запястья, телах позвонков.

Симптомы некроза кости на разных стадиях

Незамедлительно нужно обращаться к специалисту при наличии таких симптомов:

  • болевой синдром в области паха и таза, который возникает редко и длится недолго, боль может иррадиировать в поясницу, колени и крестец;
  • ощущение резкого дискомфорта в начале любых движений – физических упражнений, ходьбы, приседания, подъема из сидячего положения;
  • уменьшение в размерах ноги в области поражения, так как мышечная система атрофируется.

Симптоматика разных стадий заболевания:

  1. Стадия №1 характеризуется поражением костного мозга примерно на 10%. Симптоматика выражена слабо, больной испытывает незначительные боли, слегка ограничивается двигательная активность. Головка кости еще не изменяет своей формы, поэтому даже при рентгенологическом исследовании обнаружить инфаркт костного мозга невозможно.
  2. Стадия №2. Поражение сустава на 28-30%. Отмечается нарастающий болевой синдром, который проявляется после физической нагрузки. Избавиться от боли можно только после длительного отдыха. По вечерам заметна отёчность, пораженное место уменьшается в размерах. На этой стадии происходят множественные переломы и трещины неправильной формы, так как осуществляется давление на трабекулу или перекладину. Далее отмирают губчатые вещества и костный мозг. Всё это обнаруживается при рентгенографии.
  3. Стадия №3 – происходит поражение на 50%. Боль проявляется при любом незначительном движении, остается даже в спокойном состоянии. Наблюдается сильная отёчность и атрофирование мышечных тканей. Головка бедренной кости видоизменяется – отмечаются изолированные части с аномальной формой, а костная шейка становится толстой и короткой. Вследствие этого и нижняя конечность укорачивается. Больной начинает хромать.
  4. Стадия №4 характеризуется поражением костного мозга до 80%. Болевые ощущения сопровождают больного даже в лежачем положении, функциональность суставов утрачивается. Боль распространяется на другие области нижней конечности и позвоночника. Связано это с тем, что между суставами исчезает пространство, вертлужная впадина перемещается, а трабекула уплотняется или растворяется. Одновременно происходит и репарация (восстановление губчатого вещества). При рентгенографическом обследовании головка кости не видна, но заметны только её очертания.
  5. Стадия №5. Костный мозг поражается полностью, на фоне чего больной испытывает постоянные боли с высокой степенью интенсивности. При исследовании обнаруживается полное атрофирование мышечных тканей в нижних конечностях и ягодицах, изменение формы кости. У больного полностью ограничивается двигательная активность в пораженной области.
Каждая стадия имеет свою продолжительность, но у всех людей она разная. Связано это с особенностями конкретного организма, наличием сопутствующих патологий и причиной возникновения инфаркта костного мозга.

Диагностика

В первую очередь врач собирает анамнез – опрашивает больного на предмет проявляющейся симптоматики, изучает возможную причину возникновения и историю заболеваний пациента. Далее назначается аппаратная диагностика, включающая в себя следующие мероприятия:

  • Рентгенографическое обследование. При первичных стадиях может обнаружиться частичная утрата трабекулярности или остеопенические признаки. Костная ткань окружена склеротическими кольцами. На склеротических участках возможно образование новых косных тканей. Далее рентген покажет затемненные участки и наличие кальцинатов в периферической области. Выглядит это как морская галька, кольцо или гроздья винограда. Длина инфарктной кости составляет 16-20 см. В эпифизе наблюдаются затемнения клиновидной или языковидной формы.
  • Магнитно-резонансная томография кости на начальных стадиях обнаруживает отёчность. Если рассматривать Т1-взвешенное изображение, то отёчность гипоинтенсивная. При Т2-изображении – наоборот, гиперинтенсивная отёчность. На более поздних этапах развития болезни пораженная кость по периферии отграничивается. Линия гиперинтенсивности направляется к некрозированному участку, что соответствует грануляционным тканям. Линия гипоинтенсивности располагается по направлению к здоровым костям. Как правило, такая линия раздвоенная. Также в периферической зоне заметно скопление контрастных веществ, которые вводятся внутрь при МРТ кости. Если инфаркт костного мозга имеет запущенную степень течения, то некрозированные участки эквивалентны жировым тканям. Периферические зоны очень извилисты.
  • Компьютерная томография кости определяет деструкцию трабекул.
  • Сцинтиграфия позволяет на раннем этапе развития патологии обнаружить «холодные» пятна, что свидетельствует об уменьшении количества радионуклидов в некрозированной области. При поздних стадиях развития инфаркта костного мозга обнаруживается, наоборот, увеличение накопления радионуклидов.

Начальная (ранняя) стадия остеонекроза рентгенологически, как правило, проявляется отсутствием изменений.

Стадия некроза (необратимая фаза) на рентгенограммах проявляется наличием участка повышенной плотности (остеосклероз) серповидной формы, различных размеров в субхондральном слое эпифиза кости. Между участком остеосклероза и эпифизом может прослеживаться небольшая полоска просветления.

Стадия фрагментации (поздняя фаза) асептического некроза рентгенологически характеризуется формированием вдавленного субхондрального перелома с отделением некротизированного фрагмента от кости. Между участком некроза и эпифизом кости появляется полоска просветления, в дальнейшем происходит полное отделение фрагмента от кости, при этом на рентгенограмме определяются костное ложе и наличие в нем секвестра овальной или дисковидной формы.

Стадия исхода рентгенологически определяются отсутствие некротического фрагмента, деформация эпифиза в области участка некроза, наличие краевых костных разрастаний и субхондральный склероз суставных поверхностей. Процесс может заканчиваться формированием фиброзного анкилоза.

В ранней стадии — остеопения и потеря трабекулярности костной ткани с окружающим склеротическим кольцом.

Участки склероза, образующиеся в зоне некроза кости, и формирование относительно новой костной ткани.

В поздней стадии — неравномерные участки затемнения или кальцинаты (изображение в виде морской гальки, гроздьев винограда, мишени или кольца), обычно расположенные на периферии. Зона инфаркта кости может иметь длину до 20 см.

При инфаркте в области эпифиза языковидное или клиновидное затемнение распространяется от основания эпифиза на суставную поверхность.

Сцинтиграфия костной ткани(остеосцинтиграфия, ОСГ) – диагностический метод, с помощью которого проводится регистрация, визуализация и анализ процесса поглощения и накопления радиофармпрепарата (РФП) в костях. На ранней стадии некроза костной ткани определяются «холодные» точки – участки сниженного/отсутствующего поглощения РФП, с прогрессированием некроза «холодные» точки заменяются «горячими» — участки повышенного накопления РФП.

КТ-семиотика: аналогична рентгенографическим проявлениям.

МРТ-семиотика асептического некроза

Т1-ВИ: зона отека имеет нечеткие контуры, низкую интенсивность МР-сигнала;

Т2-ВИ, PD: зона отека имеет нечеткие контуры, высокую интенсивность МР-сигнала;

STIR: зона отека имеет нечеткие контуры, высокую интенсивность МР-сигнала.

Помимо этого, определяются признаки реактивного экссудативного синовита, включающие наличие суставного выпота и отек периартикулярных мягких тканей.

Т1-ВИ: по периферии участок некроза отграничен серповидной полоской низкой интенсивности МР-сигнала;

Т2-ВИ, PD: по периферии участок некроза отграничен двумя полосками (внутренней высокоинтенсивной /зона фиброваскулярных изменений/ и наружной низкоинтенсивной /зона реактивного костеобразования/). Эта картина является патогномоничной для остеосклероза и носит название симптома «двойной линии».

Т1-ВИ с контрастным усилением: повышение сигнала зоны фиброваскулярных изменений.

Интенсивность изображения самого некротического фокуса зависит от характера и стадии патологического процесса.

В 1987 Mitchell D.G. и соавторы предложили классификацию сигнальных характеристик некротического фокуса на МРТ (на Т1 и Т2-взвешенных изображениях).

Поражения подразделяются на четыре класса, класс А, представляющий раннюю стадию, класс В – если некроз сопровождается кровоизлиянием, класс С – при пропитывании некротического участка суставным выпотом и класс D, представляющий позднюю стадию болезни. Следует отметить, что в одном поражении может присутствовать интенсивность сигнала более чем одного класса.

класс А

  • T1: гиперинтенсивный​
  • T2: промежуточный сигнал, аналогичный жиру

класс В

  • T1: гиперинтенсивный​
  • T2: гиперинтенсивный​ сигнал, аналогичный подострой крови

класс C

  • T1: гипоинтенсивный​
  • T2: гиперинтенсивный​ сигнал, аналогичный жидкости/отеку

класс D

  • T1: гипоинтенсивный​
  • T2: гипоинтенсивный​ сигнал, аналогичный фиброзу.

Т1-ВИ: субхондрально расположенный фрагмент, отделенный от эпифиза кости линией низкой интенсивности;

Т2-ВИ: субхондрально расположенный фрагмент, отделенный от эпифиза кости линией высокой интенсивности.

При МРТ также могут быть выявлены признаки вторичного воспалительного или дегенеративно-дистрофического процесса.

На стадии исхода определяются признаки вдавленного перелома эпифиза кости с нарушением его контура в виде ступеньки и наличием пустого некротического ложа без свободного фрагмента. Кроме этого, на МР-изображениях выявляются признаки вторичного дегенеративно-дистрофического процесса в суставе – фокальное истончение суставного хряща на поверхности костей, дегенерация менисков и связок, наличие фиброзной ткани в полости сустава, фиброз субхондральных отделов костного мозга, краевые костные разрастания и деформация эпифизов костей.

МРТ-семиотика инфаркта костного мозга

Изображение острого инфаркта костного мозга на Т1-ВИ различно в зависимости от преобладания в пораженной кости красного или желтого костного мозга. Если в метафизе преобладает красный костный мозг (у детей), зона некроза имеет высокую интенсивность на Т1-ВИ, если преобладает желтый костный мозг (у взрослых), инфаркт изоинтенсивен с окружающим костным мозгом на Т1-ВИ.

На Т2-ВИ острый инфаркт костного мозга имеет высокую интенсивность МР-сигнала. Метафизарные инфаркты костного мозга характеризуются наличием центральной зоны высокоинтенсивного МР-сигнала на Т2-ВИ и изо/высокоинтенсивного МР-сигнала на Т1-ВИ (в зависимости от преобладания в пораженной кости красного или желтого костного мозга), содержащей некротизированную жировую ткань, окруженной низкоинтенсивным ободком реактивного «ползущего» костеобразования.

Ободок оссификации отделен от центральной зоны полоской фиброваскулярной ткани низкой интенсивности на Т1-ВИ и высокой интенсивности на Т2-ВИ. Расположенный по периферии участка инфаркта непораженный костный мозг имеет высокую интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ и в режиме STIR за счет отека. С течением времени центральная зона некроза уменьшается в размерах, что также сопровождается значительным уменьшением периферической зоны отека.

Инфаркт костного мозга (некроз кости): симптомы, причины, лечение, прогноз

Подострый инфаркт костного мозга на МР-томограммах выглядит как четко очерченный географический участок низкой интенсивности на Т1-ВИ и высокую интенсивность на Т2-ВИ, что соответствует отеку и разжижению костного мозга. Хронический инфаркт костного мозга определяется как участок, изоинтенсивный или низкоинтенсивный на Т1- и Т2-ВИ по отношению к окружающему костному мозгу.

0 стадия

  • рентгенография: без патологии
  • МРТ: без патологии
  • клиника: отсутствуют

I стадия

  • рентгенография: без патологии или минимальная остеопения
  • МРТ: отек
  • сцинтиграфия: повышение поглощения изотопа
  • клиника: боли с иррадиацией в пах

II стадия

  • рентгенография: смешанная остеопения и/или субхондральный склероз и/или субхондральные кисты, без субхондрального просветления (см. ниже: признак полумесяца)
  • МРТ: географический рисунок
  • сцинтиграфия: повышение поглощения изотопа
  • клиника: боли и ограничение подвижности

Клинические проявления

Более чем в 80% случаев остеонекроз бывает двусторонним. Помимо тазобедренного сустава, он наиболее часто развивается в коленных, плечевых, локтевых и голеностопных суставах. Клинические проявления остеонекроза могут возникать спустя месяцы или годы после инициирующего повреждения или патологических состояний. Обычно первым симптомом болезни бывает глубокая пульсирующая боль.

Эта боль обычно носит интермиттирующий характер и развивается постепенно, хотя иногда появляется резко. Такая боль возникает при движении и поднятии тяжестей, но позже может сохраняться и в покое. Результаты рентгенологического исследования не всегда коррелируют с клинической симптоматикой. У некоторых пациентов симптомы практически отсутствуют, несмотря на выраженные изменения, выявляемые на рентгенограммах.

Прогноз

Инфаркт костного мозга (некроз кости): симптомы, причины, лечение, прогноз

При своевременном обнаружении инфаркта костного мозга и адекватном лечении прогноз вполне благоприятный. Однако обнаружить болезнь на начальных этапах удается редко. В таких случаях существует риск возникновения саркомы. Довольно часто у больного на всю жизнь ограничивается двигательная активность, что приводит к инвалидности.

Инфаркт костного мозга является опасным заболеванием, которое ведет к инвалидности. Чтобы этого не допустить, нужно обращать внимание даже на малейшие проявления болезни и сразу же обращаться в клинику, где будет проведена комплексная диагностика и назначено адекватное лечение.

Дифференциальный диагноз

Хондроматоз

При хондроматозе не удается выявить типичную «нишу» в эпифизе бедренной или большеберцовой кости, хондромные тела имеют форму «фасолины», количество их может достигать 10 и более, в то время как при остеохондропатии Кёнига секвестр единичный.

Деформирующий остеоартроз

Отломки остеофитов и участки оссификации связок могут симулировать внутрисуставные свободные тела, но они имеют неправильную форму, заостренные края. Дефект мыщелка также не удается обнаружить.

Болезнь Гоффа

При болезни Гоффа изменяется структура инфрапателлярного или супрапателлярного жирового тела, оно становится плотным и может привести к возникновению симптомов ущемления, так же, как и при остеохондропатии Кёнига. При МРТ и КТ можно с высокой степенью достоверности отличить уплотненное жировое тело от суставной «мыши», на рентгенограммах главным отличительным признаком станет отсутствие «ниши».

Внутрисуставной перелом

Суставная «мышь» травматического характера имеет неправильную форму, неровные края. Не удается выявить типичную «нишу».

Ошибки интерпретации нормальной анатомии сустава

Иногда неопытный врач может принять за внутрисуставное свободное тело на рентгенограммах сесамовидную кость в сухожилии икроножной мышцы – fabella. С «нишей» в латеральном мыщелке бедренной кости можно спутать хорошо выраженную у некоторых пациентов подхрящевую «светлую» зону – вариант нормальной анатомии сустава.

Рентгенография коленного сустава в прямой и боковой проекциях: инфаркт метафизов бедренной и большеберцовой костей (зеленые стрелки)

Инфаркты костного мозга у пациента, находящегося на стероидной терапии: обширные участки измененного МРС с ландкартообразными контурами и перифокальным отеком, расположенные центрально в эпиметадиафизарных зонах длинных трубчатых костей

Примеры описания

Описательная часть: в проекции метадиафиза и диафиза верхний трети большеберцовой кости и дистального диафиза бедренной кости выявлены аналогичные зоны патологического изменений трабекулярной костной ткани. Центрально расположенные, неправильной формы, с четко очерченными контурами, по периферии очагов визуализируется выражено гипоинтенсивная зона реактивного остеосклероза с элементами гемосидероза, неоднородной внутренней структуры и гетероинтенсивного МРС, размерами в бедренной кости 4,6х4,2 см; в большеберцовой кости 2,1х8,4 см. Перифокальная инфильтрация отсутствует. Кортикальная пластинка на уровне очагов четко дифференцирована, не изменена.

Заключение: МР картина очаговых изменений бедренной и большеберцовой костей (структурно больше соответствует очагам хронического инфаркта костного мозга).

Описательная часть: в проекции медиального мыщелка бедренной кости визуализируется субхондральный очаг выраженных дистрофических изменений неправильной формы, максимальными размерами до 1,7х0,9 см, с четкими неровными контурами, отграниченный неравномерным гипоинтенсивным ободком по Т1 и высокоинтенсивным по Т2 и Т2-stir (симптом «двойной линии»), с наличием умеренного перифокального трабекулярного отека, кортикальная пластинка на уровне изменений дифференцируется фрагментарно.

Заключение: МР-картина структурных дистрофических изменений медиального мыщелка бедренной кости /больше соответствует асептическим остеонекротическим изменениям/, свободные внутрисуставные тела (нельзя исключить фрагменты медиального мыщелка бедренной кости).

Описательная часть: между надколенником и передней поверхностью бедренной кости определяется свободное внутрисуставное тело линзовидной формы (костно-хрящевой фрагмент), вертикально-ориентированное, с четкими неровными контурами, размерами … см. В прилежащей части передней поверхности латерального мыщелка бедренной кости, по парасагиттальной линии, визуализируется участок остеохондрального дефекта аналогичной формы, размерами … см, наружный край кости — зазубрен, костная ткань с наличием многокамерных кистозных включений с зоной перифокального отека.

Заключение: МР картина рассекающего остеохондрита (IV ст.).



Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Суставы
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector