Компрессионно ишемическая невропатия срединного нерва лечение

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:
ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу - НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

Причины поражения и воспаления срединного нерва

Нейропатия — поражение нервных волокон невоспалительного характера, не всегда сопровождающееся болевым синдромом. Пациенты обычно говорят о покалываниях, онемении, проблемах с чувствительностью определенной зоны, снижении степени подвижности конечностей.

Причина — пораженные нервы вызывают нарушение питания мышц, ограничивают их функции. Мышцы перестают нормально сокращаться, нервы некорректно передают импульсы, в результате степень чувствительности конкретной зоны падает.

Прогрессирование нейропатии занимает значительное время, в течение которого симптомы заболевания могут отсутствовать. Провоцирующими факторами к развитию патологических изменений будут стрессы, употребление алкоголя, обострения хронических заболеваний.

Формы нейропатии:

  1. Хроническая сенсомоторная — для нее характерна положительная симптоматика неврологического характера, которая проявляется или усиливается ночью, в состоянии покоя. С отрицательными симптомами сталкиваются тяжело больные пациенты. В запущенных стадиях развивается характерная деформация ступней, пальцевых фаланг, сопровождающаяся ограничением суставной подвижности.
  2. Острая сенсорная — форма сопровождается выраженной сенсорной симптоматикой, разные виды чувствительности, основные рефлексы могут сохраняться. Боль выраженная, пациент часто резко теряет вес, могут развиваться нервные нарушения, депрессивные расстройства. При углубленном исследовании диагностируются измененные показатели гликемического индекса (гликемический контроль может ухудшаться или улучшаться). Патогенетическая основа — формирование артериовенозных шунтов с образованием замещающих сосудистых структур внутри интраневрального тока крови.
  3. Гипергликемическая — вызывает обратимые неврологические изменения быстро, к основным относят умеренную симптоматику сенсорного типа, нарушение нормальной скорости распространения нервного возбуждения по волокнам. Форма проявляется у лиц с выявленным впервые заболеванием, склонным к ухудшению функции гликемического контроля. Нормализация текущих показателей гликемии приводит к облегчению степени выраженности неврологической симптоматики.
  4. Автономная — одна из часто встречающихся форм диабетической невропатии. Может иметь разные проявления с учетом тяжести течения.
  5. Мультифокальная и фокальная — это тоннельные формы нейропатии, развиваются у лиц преклонного возраста (исключения бывают, но редко). Самая известная форма — тоннельная, локализованная в запястном канале, вызываемая сдавливанием срединного нерва поперечной запястной связкой.
  6. Краниальная — редко встречающийся вид, обычно диагностируется у стариков, пациентов, которые давно болеют сахарным диабетом.
  7. Амиотрофия диабетическая — встречается в возрасте после 50-60 лет, сопровождается атрофией мышц бедра, симптоматика тяжелая, пациенты жалуются на сильные боли.
  8. Хроническая воспалительная — развивается в результате быстрого прогрессирования полинейропатии. Лечение длительное иммуномодулирующее, предполагает применение азатиоприна, плазмафереза, кортикостероидов, внутривенных вливаний иммуноглобулинов.

trusted-source

Главный фактор риска и причина развития нейропатии — сахарный диабет. Он, как и интоксикации, травматические воздействия, вызывает поражение волокон. Затрагиваются в первую очередь те нервы, которые отвечают за передачу импульсов в конечностях — отсюда онемение пальцев ног, рук, боли, нарушение чувствительности.

Пациент с диагнозом диабет должен контролировать показатели глюкозы в крови — если они повышены, нарушится снабжение мышц кровью. Со временем они атрофируются, изменится структура кожных покровов, а их восстановление проходит долго и тяжело.

Нужно избегать употребления токсичных веществ: в основном алкоголя и его суррогатов, мышьяка, тяжелых металлов, агрессивных лекарств. Токсическая нейропатия вызывает преимущественно повреждения нервов конечностей, при алкоголизме она есть у всех, но жалобы возникают не всегда.

Травматические нейропатии — последствия сдавливания нервов в результате переломов костей, неправильного формирования рубцовой ткани, травмирования нерва растущим новообразованием.

Анатомическая узость канала является только предрасполагающим фактором развития туннельного синдрома. В последние годы накоплены данные, свидетельствующие о том, что данная анатомическая особенность является генетически обусловленной. Другой причиной, которая может привести к развитию туннельного синдрома, является наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор.

Однако только предрасполагающих факторов для развития данного заболевания, как правило, не достаточно. Способствовать развитию туннельного синдрома могут некоторые метаболические, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), заболевания, сопровождающиеся изменением в суставах, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра), состояния, сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объем­ные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома).

Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы. Поэтому распространенность туннельных синдромов достоверно выше у лиц, занимающихся определенной деятельностью, у представителей определенных профессий (например, у стенографисток в 3 раза чаще наблюдается синдром карпального канала).

Поражение срединного нерва может быть связано не только с выполнением профессиональных обязанностей. Существуют патогенные причины, могущие спровоцировать воспаление срединного нерва, среди них стоит отметить следующие факторы:

  • травматическое воздействие на участки, по которым проходит иннервация (переломы плеча и предплечья, луча в типичном месте, костей запястья);
  • растяжение мышечной и сухожильной ткани в области карпального канала – приводят к формированию грубой соединительной ткани в виде рубцовых тяжей, что существенно ухудшает проходимость канала и оказывает компрессионное воздействие на структуру нервного волокна;
  • деформация структурных тканей запястного сустава вследствие артрита или артроза, ревматоидных проявлений или подагры;
  • опухолевые процессы;
  • образование гематом после ушибов и разрывов мягких тканей без нарушения целостности эпидермиса;
  • эндокринные патологии, связанные с ухудшением кровоснабжения мягких тканей верхних конечностей (диабетическая ангиопатия, сужение капиллярного русла при гипотиреозе или его растяжение при акромегалии);
  • атеросклероз, капиллярная и артериальная недостаточность кровоснабжения;
  • нарушение целостности крупных магистральных кровеносных сосудов;
  • синдром длительного сдавливания конечности с атрофией мягких тканей.

Компрессионно ишемическая невропатия срединного нерва лечение

Помимо этого, патологию могут спровоцировать механические факторы влияния. Например, у ряда лиц существует привычка держать кисти рук длительное время в неестественной вывернутой позе. Также может сыграть злую шутку привычка не обращать внимание на неудобства при организации своего рабочего места и выбора инструментов. Если осуществление профессиональных обязанностей, связанных с задействованием кисти, вызывает боль и ощущение затекших тканей, то стоит задуматься о смене инструмента или рабочего места.

Однако примерно у 20 % пациентов сохраняются стойкие анатомические дефекты в области запястного канала. Это провоцирует сдавливание кровеносных сосудов и нервного волокна. На срединный нерв руки в этом случае оказывается сразу два виде негативного влияния. Он страдает от механического давление и от дефицита поступления питания на фоне неправильного кровоснабжения.

Нейропатия срединного нерва, формирующаяся по типу туннельного синдрома, является официально признанным профессиональным заболеванием. Согласно медицинской классификации таким повреждениям, подвержены представители таких процессий, как музыканты, штукатуры-маляры, массажисты, строители и плотники, парикмахеры и плиточники, теннисисты и упаковщики.

Причины развития невропатии срединного нерва возникают из-за повреждения нервных узлов. Это могут быть, как различные травмы и ушибы, так и другие патологии. Нужно не забывать, что лучше всего при первых проявлений обращаться к врачу.

Провоцируют повреждение срединного нерва следующие факторы:

  • Различные травмы, ушибы, переломы, растяжения, это всё может легко привести к накоплению жидкости в тканях, поэтому возникает сдавливание нервных окончаний. Может возникнуть развитие патологии при неправильном сращивании кости.
  • Артрит. При данном заболевании отекают мягкие ткани и возникает защемление нервного узла. Если болезнь протекает в хронической форме, то это может приводить к деформации верхних конечностей.
  • Скопление жидкости в мягких тканях происходит на фоне других патологий. Таких как: болезни почек, беременность, климакс, нефросклероз.
  • Невропатия срединного нерва может передаваться по наследству. Если есть ближайшие родственники, которые имеют данную патологию, то есть большая вероятность развитие болезни.
  • Сахарный диабет также может приводить к невропатии. Происходит нарушение обменного процесса и кислородное голодание тканей, поэтому разрушаются нервные окончания.
  • Синдром запястного канала возникает из-за того, что нарушается кровоснабжение. Чаще всего, это происходит, если рука находится долгое время в одном положении. Синдром может беспокоить тех людей, которые работают за компьютером с мышкой и клавиатурой.
  • Физические нагрузки на предплечья и кисти провоцируют развитие заболевания.

Невропатия срединного нерва может быть даже из-за употребления алкогольных напитков. Всем известно, что спиртное негативно влияет на все органы. Если принимать его долгое время, то это приносит сильный вред нервным окончаниям.

Клинические проявления

Полная картина туннельного синдрома включает в себя чувствительные (боль, парестезии, онемение), двигательные (снижение функции, слабость, атрофии) и трофические нарушения. Возможны различные варианты клинического течения. Чаще всего – дебют с боли или других чувствительных расстройств. Реже – начало с двигательных нарушений. Трофические изменения обычно выражены незначительно и только в запущенных случаях.

Наиболее характерной для туннельного синдрома является боль. Обычно боль появляется во время движения (нагрузки), затем возникает и в покое. Иногда боль будит пациента ночью, что изматывает больного и заставляет его обратиться к врачу. Боль при туннельных синдромах может включать в себя как ноцицептивный компонент (боль, обусловленная воспалительными из­менениями, происходящими в зоне нервно–ка­наль­ного конфликта), так и нейропатический (поскольку имеет место повреждение нерва).

Для туннельных синдромов характерны такие проявления нейропатической боли, как аллодиния и гиперпатия, ощущение прохождения электрического тока (электрический прострел), жгучая боль. На более поздних стадиях боль может быть обусловлена мышечным спазмом. Поэтому при выборе противоболевой терапии необходимо руководствоваться результатами тщательного клинического анализа особенностей болевого синдрома.

Двигательные нарушения возникают вследствие поражения двигательных ветвей нерва и проявляются в виде снижения силы, быстрой утомляемости. В некоторых случаях прогрессирование заболевания приводит к атрофиям, развитию контрактур («когтистая лапа», «обезьянья лапа»).

При компрессии артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением синюшности и отечности в области поражения. При изолированном поражении нерва (при отсутствии компрессии артерий и вен) трофические изменения чаще всего выражены незначительно.

Синдром карпального канала проявляется болью, онемением, парестезиями и слабостью в руке, кисти. Боль и онемение распространяются на ладонную поверхность большого, указательного, среднего и 1/2 безымянного пальца, а также на тыльную поверхность указательного и среднего пальца. Вначале симптомы возникают при выполнении каких–либо действий с использованием кисти (работа за компьютером, рисование, вождение), затем онемение и боль появляются и в состоянии покоя, иногда возникают ночью.

Для верификации диагноза синдрома карпального канала предлагаются следующие тесты.Тест Тинеля: постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения срединного нерва) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки (рис. 2). Боль может ощущаться также в области постукивания.

Положительный симптом Тинеля обнаруживается у 26–73% пациентов с синдромом карпального канала [Аль Замиль М.Х., 2008].Тест Дуркана: сдавление запястья в области прохождения срединного нерва вызывает онемение и/или боль в I–III, половине IV пальцах руки (как при симптоме Тинеля).Тест Фалена: сгибание (или разгибание) кисти на 90 градусов приводит к онемению, ощущению покалывания или боли менее чем за 60 секунд (рис. 3).

У здорового человека также могут развиться подобные ощущения, но не ранее, чем через 1 минуту.Оппозиционная проба: при выраженной слабости тенара (которая наступает на более поздней стадии) пациент не может соединить большой палец и мизинец (рис. 4); либо врачу (исследователю) удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента.

При развитии синдрома круглого пронатора пациент жалуется на боль и жжение на 4–5 см ниже локтевого сустава, по передней поверхности предплечья и иррадиацию боли в I–IV пальцы и ладонь.

Синдром Тинеля. При синдроме круглого пронатора будет положительным симптом Тинеля при постукивании неврологическим молоточком в области табакерки пронатора (на внутренней стороне предплечья).

Пронаторно–флексорный тест. Пронация предплечья с плотно сжатым кулаком при создании сопротивления этому движению (противодействие) приводит к усилению боли. Усиление боли также может наблюдаться при письме (прототип данного теста).При исследовании чувствительности выявляется нарушение чувствительности, захватывающее ладонную поверхность первых трех с половиной пальцев и ладонь.

Чувствительная ветвь срединного нерва, иннервирующая ладонную поверхность кисти, обычно проходит выше поперечной связки запястья. Возникновение нарушения чувствительности на ладонной поверхности I пальца, тыльной и ладонной поверхности II–IV пальцев с сохранением чувствительности на ладони позволяет уверенно дифференцировать синдром запястного канала от синдрома круглого пронатора. Атрофия тенара при синдроме круглого пронатора, как правило, не так выражена, как при прогрессирующих синдромах запястного канала.

Основными проявлениями локтевого туннельного синдрома являются боль, онемение и/или покалывание. Боль и парестезии ощущаются в латеральной части плеча и иррадиируют в мизинец и половину четвертого пальца. Вначале неприятные ощущения и боль возникают только при давлении на локоть или после продолжительного его сгибания. В более выраженной стадии боль и онемение чувствуются постоянно.

Нейропатия срединного нерва

Другим признаком заболевания является слабость в руке. Она проявляется потерей «уверенности» в руке: вдруг из нее начинают выпадать предметы при каких–то привычных действиях. Например, человеку трудно становится налить воду из чайника. В запущенных стадиях кисть на больной руке начинает худеть, появляются ямки между костями из–за атрофии мышц.

ВИЧ-ассоциированные невропатии

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Анамнез

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп (высокий подъём).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью, иногда абдоминальными жалобами. Необходимо также выяснить, какие препараты принимает пациент, для исключения лекарственной полиневропатии.

Для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии характерно относительно медленное развитие заболевания (в течение нескольких месяцев), при этом типично чередование обострений и временных улучшений. В отличие от синдрома Гийена-Барре связь с перенесённой вирусной инфекцией выявляют редко (20%). В 16% случаев наблюдают острое развитие симптомов, напоминающее синдром Гийена-Барре.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц позволяет заподозрить мультифокальную моторную невропатию.

Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими болевыми проявлениями в стопах.

Уремическая полиневропатия обычно возникает на фоне хронического заболевания почек, сопровождающегося почечной недостаточностью.

При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Развитие мононевропатии с выраженным болевым синдромом у больного с признаками системного процесса (поражение лёгких, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, общая слабость, похудание, лихорадка) характерно для системных васкулитов и коллагенозов.

Дифтерийная полиневропатия развивается через 2-4 нед после дифтерийного фарингита. Через 8-12 нед происходит генерализация процесса с поражением мышц конечностей, затем состояние больных быстро улучшается, и через несколько недель или месяцев наступает полное (иногда неполное) восстановление функции нервов.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов. В ряде случаев отмечают высокие своды стоп либо их деформацию по типу «конской». В более поздней стадии отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Через 15-20 лет после начала заболевания развиваются слабость и атрофии мышц кистей с формированием «когтистой лапы».

Мышечная слабость при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, так же как и при синдроме Гийена-Барре, чаще более выражена в нижних конечностях, при этом выявляют относительно симметричное поражение как проксимальных, так и дистальных мышц. При длительном течении заболевания могут постепенно развиваться мышечные атрофии.

Сенсорные нарушения чаще всего преобладают в дистальных отделах нижних конечностей, причём возможно поражение как тонких (снижение болевой и температурной чувствительности), так и толстых волокон (нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности). Болевой синдром при ХВДП наблюдают реже, чем при синдроме Гийена-Барре (20%).

Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной невропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей. Сенсомоторные расстройства, соответствующие области нервов конечностей, с выраженным болевым синдромом характерны для васкулитов. Чаще страдают нижние конечности.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий (по типу «носков и перчаток»). В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Дистальные сухожильные рефлексы, как правило, выпадают рано.

Сенсомоторные аксональные невропатии (большинство токсических и метаболических) характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью.

При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей (симптомы раздражения), для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов (снижение вариабельности сердечного ритма, расстройства ЖКТ) (симптомы выпадения).

НМСН I (демиелинизирующего) и II (аксонального) типов, известные как болезнь Шарко-Мари-Тус, в целом имеют схожую клиническую картину. Заболевание чаще всего дебютирует в первом-втором десятилетиях жизни. В начале заболевания развивается симметричная слабость перонеальной группы мышц, степпаж, затем постепенно появляются атрофии мышц стоп и голеней («ноги аиста»).

Слабость и атрофии дистальных мышц нижних конечностей приводят к характерному изменению стоп (формирование «полой» или «конской» стопы, изменение стоп по типу фридрейховских). Икроножные мышцы длительно остаются сохранными. Слабость в мышцах рук присоединяется через 10-15 лет после начала заболевания. Сенсорные нарушения чаще всего представлены умеренной гипестезией по типу «высоких носков» и «перчаток».

Для наследственных полиневропатий не характерны парестезии и вегетативные расстройства. Болевой синдром редко бывает выражен и чаще всего связан с деформацией стоп и ортопедическими нарушениями. Проксимальные мышцы остаются практически интактными, благодаря чему больные сохраняют способность к самостоятельному передвижению до конца жизни. В 100% случаев выпадают ахилловы рефлексы, позже угасают коленные, затем — карпорадиальные рефлексы.

Клиническая картина синдрома Русси-Леви — фенотипического варианта НМСН IA типа — включает арефлексию, атаксию и тремор. Для синдрома Русси-Леви характерна резко выраженная демиелинизация (скорость проведения по нервам ног не превышает 5-16 м/с) при относительно сохранной функции аксонов (по данным игольчатой ЭМГ денервационный процесс слабо выражен, атрофии затрагивают лишь мышцы стоп, в то время как мышцы голеней остаются относительно сохранными, поэтому для данной формы не характерен степпаж).

В 50% случаев выявляют деформацию стоп по типу фридрейховских (либо высокие своды стоп), слабость дистальных мышц стоп, гипестезию в дистальных отделах нижних конечностей, нарушение суставно-мышечного чувства, отсутствие сухожильных рефлексов. В целом течение синдрома Русси-Леви более благоприятное, чем НМСН IA типа, протекающей по типу невральной амиотрофии.

Наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования и проявляется рецидивирующими множественными мононевропатиями. Больных обычно наблюдают по поводу частых туннельных невропатий, при этом обращает на себя внимание, что локальная демиелинизация вызывается незначительным сдавлением. При дальнейшем развитии процесса возникает мозаичная симптоматика, связанная с остаточными явлениями после перенесённых туннельных синдромов.

Острая перемежающаяся порфирия — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся периодическими приступами болей в животе, которые сочетаются с острым развитием полиневропатии и различными нарушениями со стороны ЦНС. Приступ, как правило, провоцируется приёмом алкоголя либо лекарственных средств, применением наркоза, стрессом.

Характерны острое возникновение болей в животе, диареи с развитием через 2-4 сут тетрапареза. В тяжёлых случаях возникает поражение бульбарных и дыхательных мышц. В большинстве случаев приступ проходит бесследно через 1-2 мес. Для порфирийной полиневропатии характерно неклассическое распределение сенсорных и моторных нарушений (возможно снижение чувствительности в проксимальных отделах; могут оставаться сохранными сухожильные рефлексы).

Наиболее распространённые аутоиммунные полиневропатии — острая и хроническая воспалительные демиелинизирующие полирадикулоневропатии.

[20], [21]

В основе множественных мононевропатий, или мультифокальных невропатий, лежит очаговая демиелинизация отдельных нервов. При ЭМГ выявляют блоки проведения возбуждения по отдельным нервам, при этом соседние нервы могут оказаться интактными. Следовательно, характерный клинический признак множественных мононевропатий — асимметричность поражения.

Среди множественных мононевропатий особый интерес представляют две формы — моторная мультифокальная невропатия и синдром Самнера-Льюиса.

Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения — приобретённая аутоиммунная демиелинизирующая невропатия, характеризующаяся развитием асимметричной медленно прогрессирующей слабости мышц конечностей (чаще рук), фасцикуляциями, крампи и отсутствием сенсорных нарушений. Клиническая картина при мультифокальной моторной невропатии во многом напоминает боковой амиотрофический склероз (изолированные двигательные нарушения без сенсорных расстройств, сухожильные рефлексы часто сохранны), в связи с чем диагностика этого заболевания особенно важна, так как в отличие от бокового амиотрофического склероза оно поддаётся терапии и имеет благоприятный прогноз для жизни.

Заболевание сопровождается формированием стойких блоков проведения по двигательным нервам в местах, отличных от мест типичных туннельных синдромов. Характерный признак — сохранность проводящей функции сенсорных волокон в месте блока проведения по моторным волокнам.

Диагностика

Как правило, диагноз устанавливается на основании характерных вышеописанных клинических проявлений. Удобными для клинициста является использование ряда клинических тестов, которые позволяют дифференцировать различные виды туннельных синдромов. В некоторых случаях необходимо проведение электронейромиографии (скорости проведения импульса по нерву) для уточнения уровня поражения нерва.

Синдром карпального канала следует дифференцировать с артритом карпо–метакарпального сустава большого пальца, шейной радикулопатией, диабетической полинейропатией.

У пациентов с артритом будут обнаружены характерные изменения костей на рентгене. При шейной радикулопатии рефлекторные, сенсорные и двигательные изменения будут связаны с болью в шее, в то время как при синдроме карпального канала указанные изменения ограничиваются дистальными проявлениями. Диабе­тическая полиневропатия, как правило, является двусторонним, симметричным процессом, вовлекающим и другие нервы (не только срединный). В то же время не исключено сочетание полиневропатии и синдрома карпального канала при сахарном диабете.

На ранних стадиях заболевания единственным проявлением (помимо слабости мышц предплечья) может быть потеря чувствительности на локтевой стороне мизинца.

Тест Тинеля – возникновение боли в латеральной части плеча, иррадиирующей в безымянный палец и мизинец при поколачивании молоточком над областью прохождения нерва в области медиального надмыщелка.

Эквивалент симптома Фалена – резкое сгибание локтя вызовет парестезии в безымянном пальце и мизинце.

Тест Фромена. Из–за слабости abductor policis brevis и flexor policis brevis можно обнаружить чрезмерное сгибание в межфаланговом суставе большого пальца на пораженной руке в ответ на просьбу удержать бумагу между большим и указательным пальцем (рис. 5).

Тест Вартенберга. Пациенты с более выраженной мышечной слабостью могут жаловаться на то, что при засовывании руки в карман мизинец отводится в сторону (не заходит в карман) (рис. 6).

При обращении к врачу он в первую очередь проводит неврологический осмотр. Происходит это таким образом, что больной должен попробовать сжать кисть в кулак. Если он не может сгибать некоторые пальцы, то вероятнее всего у него невропатия срединного нерва. Лечение патологии должно быть направлено на пораженный участок.

Проводится также электронейромиография для того чтобы понять с какой скоростью проходят импульсы по нервному окончанию. Данный метод диагностики дает возможность узнать, где именно находится поврежденный нерв. Компьютерная томография и рентген кисти поможет врачу узнать какое лечение лучше всего назначить.

Специалист может направить на МРТ для того чтобы посмотреть в каком состоянии находятся мягкие ткани. Если врач назначит лечение и это не принесет положительного результата, то скорее всего будет применяться оперативное вмешательство. Для того чтобы не запускать заболевание, необходимо при первых проявлениях обращаться в медицинское учреждение.

Анамнез

Принципы лечения

Обычно к врачу по поводу туннельного синдрома пациенты обращаются не сразу после дебюта заболевания. Поводом для обращения чаще всего является боль, с которой пациенты не могут справиться сами. Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии.

Можно выделить общие принципы (или задачи, которые ставит перед собой врач) лечения туннельных синдромов.

Осложнения

Если игнорировать симптомы невропатии срединного нерва, то могут быть серьезные осложнения. Исправить изменения, которые произошли будет уже невозможно. Происходит утрата подвижности рук, мышцы ослабевают, пальцы могут практически не двигаться. Суставы без определенной нагрузки истончаются и возникает артрит. Место, где произошло сдавливание нервного окончания болит на постоянной основе.

Если заболевание было полностью запущенно, то происходит полное прекращение подвижности пальцев. Больной не может самостоятельно писать, кушать, застегивать ремень. Для того чтобы не возникало таких неприятных осложнений, необходимо своевременно обращаться к врачу. Он назначит комплексное обследование и эффективное лечение. Каждый должен знать, что чем раньше будет начато лечение, тем меньше будет последствий.

Прекратить воздействие патогенного фактора. Иммобилизация

Первое, что нужно сделать – прекратить физическое воздействие в области поражения. Поэтому необходима иммобилизация в области поражения. В последнее время в нашей стране появились специальные приспособления – ортезы, бандажи, лангеты, позволяющие добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При этом они очень удобны в использовании, их можно очень легко одевать, снимать, что позволяет пациенту сохранять свою социальную активность (рис. 1).

За рубежом эти средства широко и успешно используются. Появились исследования эффективности шинирования, убедительно показавшие, что она вполне сопоставима с эффективностью инъекций гормонов и хирургических операций [Atroshi I et al. (2006) и др.]. В нашей стране эти приспособления уже применяют травматологи; в неврологическую практику они внедрены пока явно недостаточно.

Профилактика

Для того чтобы не возникла невропатия срединного нерва, необходимо придерживаться к некоторым рекомендациям. Питание должно быть сбалансированным, чтобы были все необходимые витамины и минералы. Вести здоровый образ жизни и больше гулять на свежем воздухе.

Если работа постоянно за компьютером, то почаще нужно держать мышку в разных руках и делать перерывы. Стараться делать каждое утро зарядку и избегать стрессовых ситуаций. Лучше всего употреблять комплекс витаминов для профилактики. Проходить раз в год осмотр в медицинском учреждении.

Изменить привычный локомоторный стереотип и образ жизни

Туннельные синдромы часто являются результатом не только монотонной деятельности, но и нарушения эргономики (неправильная поза, неудобное положение конечности во время работы). Разработаны специальные упражнения и рекомендации по оптимальной организации рабочего места. Для купирования боли и предотвращения рецидива используются ортезы и лангеты, использующие принцип шинирования. В редких случаях приходится менять профессию.

Обучение специальным упражнениям и лечебная физкультура являются важным компонентом лечения туннельных нейропатий на заключительном этапе терапии.

Противоболевая терапия

Физические воздействия (холод, тепло). При легких случаях уменьшению боли могут помочь компрессы со льдом, иногда «горячие» компрессы. К врачу обычно обращаются, когда эти или другие «домашние» способы «не помогают».

• Противовоспалительная терапия. Традиционно при туннельных синдромах используются НПВП с более выраженным противоболевым и противовоспалительным эффектом (диклофенак, ибупрофен). Следует помнить, что при длительном применении препаратов этой группы возникает риск желудочно–кишечных и сердечно–сосудистых осложнений. В связи с этим при умеренной или сильной боли целесообразно использовать комбинацию невысоких доз опиоидного анальгетика трамадола (37,5 мг) и самого безопасного анальгетика/антипиретика парацетамола (325 мг). Благодаря такому сочетанию достигается многократное усиление общего обезболивающего действия при меньшем риске развития побочных эффектов.

антиконвульсантов (прегабалин, габапентин), антидепрессантов (венлафаксин, дулоксетин), пластины с 5% с лидокаином. Выбор того или иного препарата должен быть сделан с учетом клинических проявлений и индивидуальных особенностей пациента (возможность развития побочных эффектов). Важно проинформировать пациента, что применяемые при нейропатической боли препараты в отличие от «классических обезболивающих» начинают действовать не сразу (необходимо титровать дозу, эффект наступает через несколько дней или даже недель после начала приема препарата).

• Инъекции анестетика гормонов. Весьма эф­фективным и приемлемым для большинства видов туннельных нейропатий методом лечения является блокада с введением анастетика (новокаина) и гормона (гидрокортизоном) в область ущемления. В специальных руководствах описаны техники и дозы препаратов для различных туннельных синдромов [Жулев Н.М., 2005].

• Другие методы обезболивания. В настоящее время имеются сообщения о высокой эффективности инъекционного введения мелоксикама с гидрокортизоном в область туннеля.Эффективным способом уменьшения боли и воспаления является электрофорез, фонофорез с димексидом и другими анастетиками. Их можно проводить в условиях поликлиники.

Хирургическое вмешательство. К хирургическому лечению обычно прибегают, когда исчерпаны другие возможности оказания помощи пациенту. В то же время по определенным показаниям целесообразно сразу предложить пациенту хирургическое вмешательство. Хирур­гическое вмешательство обычно заключается в освобождении нерва от сдавления, «реконструкции туннеля».

По статистике, эффективность хирургического и консервативного лечения достоверно не различается спустя год (после начала лечения или операции). Поэтому после успешной хирургической операции важно помнить о других мероприятиях, которые необходимо соблюдать для достижения полного выздоровления (профилактики рецидивов): изменение локомоторных стереотипов, применение приспособлений, защищающих от нагрузки (ортезы, шины, бандажи), выполнение специальных упражнений [Atroshi I., 2006].

Напряжение, накапливаемое в организме на протяжении жизни, часто становится одной из причин невропатии.

Расслабить организм, ослабить напряжение может смехотерапия, основанная на следующих методах:

  • Йога;
  • Дыхательные упражнения;
  • Внутреннее замирание.

Компрессионно ишемическая невропатия срединного нерва лечение

Приемы смехотерапии позволяют внутренне расслабиться, снять мышечное напряжение, стабилизировать психику, успокоить нервы, почувствовать истинное умиротворение, покой.

Синдром кубитального канала

• Травма (сопровождающаяся местным отеком, растяжением сухожилий).

• Эргономические факторы. Хроническая микротравматизация (часто встречается у строительных рабочих), микротравматизация, связанная с частыми повторными движениями (у машинисток, при постоянной длительной работе с компьютером).

• Заболевания и состояния, сопровождающиеся нарушениями метаболизма, отеками, деформациями сухожилий, костей (ревматоидный артрит, сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия, амилоидоз, беременность).

• Объемные образования самого срединного нерва (нейрофиброма, шваннома) или вне его в области запястья (гемангиома, липома).

Синдром кубитального канала (Sulcus Ulnaris Syndrome) представляет собой сдавление локтевого нерва в кубитальном канале (канал Муше) в области локтевого сустава между внутренним надмыщелком плеча и локтевой костью и занимает второе место по частоте встречаемости после синдрома карпального канала.

Синдром кубитального канала развивается по ряду причин. К синдрому кубитального канала могут привести часто повторяющиеся сгибания в локтевом суставе. Поэтому синдром кубитального канала относят к расстройству, называемому аккумулированным травматическим расстройством (синдром чрезмерного использования). Т.е. нарушение может возникать при обычных часто повторяющихся движениях (чаще всего связанных с определенной профессиональной деятельностью) в отсутствие очевидного травматического повреждения.

Как уже говорилось выше, срединный нерв кисти проходит через карпальный канал, где он может подвергаться компрессии и ишемии. Туннельный синдром срединного нерва приводит к развитию сильного болевого синдрома, появлению характерных признаков воспалительной реакции (покраснение и отечность, нарушение подвижности, ухудшение чувствительности).

Как проявляется невропатия срединного нерва

Освободить срединный нерв запястного канала можно с помощью приемов остеопатии и мануальной терапии. Поэтому, если у вас есть боль в области запястья и присутствует нарушение чувствительности в ладони, некоторых пальцах, рекомендуем вам записаться на бесплатный прием в нашу клинику мануальной терапии. Здесь опытный доктор проведет осмотр, поставит диагноз и расскажет о том, что можно сделать для облегчения состояния прямо сейчас, а что потребуется предпринять для полного выздоровления.

Повреждение срединного нерва предплечья

Еще одна распространенная патология – повреждение срединного нерва предплечья, связанное с травматическим воздействием в виде переломов, ушибов и растяжений связочного аппарата. Эти поражения характерны для лиц, занятых тяжелым физическим трудом и увлекающихся спортом, связанным с подъёмом тяжестей (тяжёлая атлетика).

Срединный нерв предплечья достаточно хорошо защищен мышечной тканью и фасциями от механического воздействия. Поэтому тут вероятны травматические компрессионные повреждения. Клиника этого процесса заключается в том, что вскоре после травмы развивается отечность запястного канала, нарушается чувствительность первых трех пальцев и ладонной части кисти.

Подробные симптомы могут также сопровождать деформирующий остеоартроз плечевого, локтевого и запястного суставов. При этом на первый план выходит клиника деформации хрящевой и костной ткани. Спустя некоторое время присоединяются признаки нарушения иннервации.

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта)

Ущемление срединного нерва в проксимальной части предплечья между пучками круглого пронатора называют пронаторным синдромом. Этот синдром обычно начинает проявляться после значительной мышечной нагрузки в течение многих часов с участием пронатора и сгибателя пальцев. Такие виды деятельности часто встречаются у музыкантов (пианистов, скрипачей, флейтистов и особенно часто – у гитаристов), стоматологов, спортсменов [Жулев Н.М., 2005].

Большое значение в развитии синдрома круглого пронатора имеет длительное сдавление ткани. Это может происходить, например, во время глубокого сна при длительном положении головы молодожена на предплечье или плече партнера. В этом случае компремируется срединный нерв в табакерке пронатора, либо сдавливается лучевой нерв в спиральном канале при расположении головы партнера на наружной поверхности плеча (см.

Синдром круглого пронатора иногда возникает и у кормящих матерей. У них компрессия нерва в области круглого пронатора происходит тогда, когда головка ребенка лежит на предплечье, его кормят грудью, убаюкивают и спящего надолго оставляют в такой позиции.

Синдром супракондилярного отростка плеча (синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье)

В популяции в 0,5–1% случаев наблюдается вариант развития плечевой кости, при котором на ее дистальной антеромедиальной поверхности обнаруживается «шпо­ра» или супракондилярный отросток (апофиз). Из–за добавочного отростка срединный нерв смещается и натягивается (как тетива лука). Это делает его уязвимым к поражению.

Этот туннельный синдром, описанный в 1963 году Кулоном, Лордом и Бедосье, имеет почти полное сходство с клиническими проявлениями синдрома круглого пронатора: в зоне иннервации срединного нерва определяются боль, парестезии, снижение силы сгибания кисти и пальцев. В отличие от синдрома круглого пронатора при поражении срединного нерва под связкой Стразера возможна механическая компрессия плечевой артерии с соответствующими сосудистыми расстройствами, а также выраженная слабость пронаторов (круглого и малого).

В диагностике синдрома супракондилярного от­ростка полезен следующий тест. При разгибании предплечья и пронации в сочетании с формированным сгибанием пальцев провоцируются болезненные ощущения с характерной для компрессии срединного нерва локализацией. При подозрении на то, что компрессия вызвана «шпорой» плечевой кости, показано рентгенологическое исследование.

Лечение заключается в резекции надмыщелкового отростка («шпоры») плечевой кости и связки.

Ишемическая нейропатия лучевого нерва

1. Сдавление в области подмышечной впадины. Встречается редко. Возникает вследствие использования костыля («костыльный паралич»), при этом развивается паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора. Ослаблено сгибание предплечья, угасает рефлекс с трехглавой мышцы. Чувстви­тель­ность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев.

2. Компрессия на уровне средней трети плеча (синдром спирального канала, синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки», «лавочки»). Встречается значительно чаще. Лучевой нерв, выходящий из подмышечной области, огибает плечевую кость, где располагается в костной спиральной борозде (желобке), которая становится костно–мышечным туннелем, поскольку к этой борозде прикрепляются две головки трехглавой мышцы.

В период сокращения этой мышцы нерв смещается вдоль плечевой кости и за счет этого может травмироваться при форсированных повторных движениях в плечевом и локетвом суставах. Но чаще всего компрессия возникает вследствие прижатия нерва на наружно–задней поверхности плеча. Это происходит, как правило, во время глубокого сна (часто крепкий сон возникает после употребления алкоголя, поэтому получил название «синдром субботней ночи»), при отсутствии мягкой постели («синдром парковой скамейки»). Прижатие нерва может быть обусловлено расположением головы партнера на наружной поверхности плеча.

3. Компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области (синдром супинатора, синдром Фрозе, синдром Томсо­на–Ко­пелля, синдром «локтя теннисиста»).

Теннисный локоть, локоть теннисиста или эпикондиллит наружного надмыщелка плечевой кости – это хроническое заболевание, вызванное дистрофическим процессом в области прикрепления мышц к наружному надмыщелку плечевой кости. Синдром компрессии задней (глубокой) ветви лучевого нерва под апоневротическим краем короткого лучевого разгибателя кисти или в туннеле между поверхностным и глубоким пучками мышцы–супинатора предплечья может быть обусловлен мышечными перегрузками с развитием миофасциопатий или патологическими изменениями периневральных тканей.

Проявляется болью в мышцах–разгибателях предплечья, их слабостью и гипотрофией. Тыльная флексия и супинация кисти, активная экстензия пальцев против сопротивления провоцирует боль. Активное разгибание III пальца при его прижатии и одновременном выпрямлении руки в локтевом суставе вызывает интенсивную боль в локте и верхней части предплечья.

Лечение включает общую этиотропную терапию и местные воздействия. Учитывают возможную связь туннельного синдрома с ревматизмом, бруцеллезом, артрозоартритами обменного происхождения, гормональными нарушениями и другими состояниями, способствующими компримированию нерва окружающими тканями. Местно, в область ущемления нерва, вводят анестетики и глюкокортикоиды.

Комплексное лечение включает физиотерапию, назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антигипоксантов и антиоксидантов, миорелаксантов, ганглиоблокаторов и др. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей показана при безус­пешности консервативного лечения.Таким образом, туннельные синдромы на руке представляют собой разновидность повреждений периферической нервной системы, обусловленных как эндогенными, так и экзогенными воздействиями.

В статье использованы рисунки из книги S. Waldman. Atlas of commom pain syndromes. – Saunders Elsevier. – 2008.

Лучевой нерв отвечает за иннервацию мышц, разгибающих предплечье и кисть, отводящих большой палец, разгибание ближних фаланг пальцев и разворот ладони кверху, обеспечивает чувствительность локтя, задней части плеча, тыльной стороны предплечья, некоторой части кисти и первых 3 пальцев за исключением крайних (дистальных) фаланг.

Ишемическая нейропатия лучевого нерва может быть вызвана как его компрессией вследствие травмы, опухолевых образований, несвоевременного снятия жгута, частых регулярных сгибаний руки в локте или запястье, передавливания во время сна. Сдавливание в области подмышек бывает из-за использования костылей или при опоре на согнутую в колене ногу во время сидения. Сдавливание лучевого нерва в области кисти возможно при ношении наручников.

Причиной ишемической нейропатии могут стать воспалительные и дегенеративные изменения в тканях в области прохождения лучевого нерва и питающих его сосудов. Ишемия также может стать следствием инфекционных системных заболеваний и тяжелых интоксикаций.

Если речь идет о поражении нерва в подмышечной впадине, симптомами будут затруднения в разгибании руки в области предплечья, кисти и ближних к ладони фаланг пальцев. Наблюдается сильное ослабление кисти. Даже если руки поднимать, кисть все равно будет оставаться висящей. Человек не может отвести в сторону большой палец, ощущает онемение и покалывание с тыльной стороны 3 первых пальцев, хотя чувствительность дистальных фаланг сохраняется.

Если нерв поражается в спиральном канале локтевой рефлекс и разгибание руки в локте не нарушаются, впрочем, как и чувствительность задней поверхности плеча.

При поражении нерва вблизи локтевого сустава человек испытывает боль и нарушение чувствительности на тыльной стороне кисти каждый раз, когда приходится сгибать руку в локтевом суставе. Чувствительность предплечья в этом случае может оставаться нормальной или немного сниженной.

Повреждение нерва в районе запястья характеризуется двумя синдромами: Турнера (при переломах) и радиальным туннельным (при компрессии поверхностной ветви). В обоих случаях немеет тыльная сторона кисти и пальцев, на тыльной части большого пальца ощущается жжение и боль, которая может расходиться вверх по всей руке.

В области верхних конечностей пролегают еще несколько коротких нервов (длинный грудной, подключичный, подмышечный, над- и подлопаточные нервы и т.д.), а также длинные ветви: мышечно-кожный и медиальный нерв предплечья. Все они также могут подвергаться ишемии, но это происходит намного реже, чем с вышеописанными нервами.

Ишемические нейропатии верхних конечностей – это уже не старческие патологии. Они более свойственны молодежи и людям среднего возраста, т.е. трудоспособному населению.

А что нам скажут нервы нижних конечностей, для которых ишемическая нейропатия также не является чем-то невообразимым, особенно если учесть частые случаи варикоза вен и травм ног?

Контроль работы мышц наших ножек осуществляют два вида нервных сплетений. Одно из них названо поясничным, второе — крестцовым. Из поясничного клубка выходят несколько ветвей, проходящих в подвздошно-черевной и паховой области, в районе половых органов, бедра. В состав поясничного сплетения входят также латеральный и запирательный нерв.

Все эти ответвления занимаются иннервацией мышц и кожи малого таза и бедра, и могут подвергнуться ишемии в большей или меньшей степени, но не так часто как нервы крестцового сплетения.

Крестцовое сплетение имеет 3 отдела: копчиковый, половой и седалищный. Но из всех нервных волокон крестцового сплетения чаще всего повреждается самый большой из нервов, который назван седалищным из-за его пролегания в области ягодиц, и его ответвления – мало- и большеберцовый нервы. Седалищного нерв разветвляется на две неравноценные ветви во второй половине длины бедра вблизи подколенной ямки.

Седалищный нерв проходит внутри таза и через специальное отверстие выходит на заднюю его поверхность, ныряет под грушевидную мышцу, пролегает вдоль бедра по задней его части и разделяется невдалеке от подколенной ямки. Благодаря этому нерву ы можем сгибать ногу в колене.

Повреждения седалищного нерва возможны по всему пути его пролегания в результате травм, опухолевых процессов, гематом, аневризм, длительной компрессии. Но чаще всего он сдавливается грушевидной мышцей, измененной в результате различных патологий позвоночного столба или неправильно проведенной внутримышечной инъекцией.

Поражение седалищного нерва, как и других нервных структур, возможно также при системных инфекционно-воспалительных патологиях и токсическом воздействии на организм.

Симптомами поражения седалищного нерва выступают пронзительные боли по ходу нерва, ограничивающие движение конечности, онемение и покалывание в задней части голени и стопе, трудностям со сгибанием ноги в колене.

Нейропатия седалищного нерва по частоте возникновения уступает лишь патологии одного из его ответвлений – малоберцового нерва. Этот нерв, пройдя под коленкой, в начале малоберцовой кости раздваивается. Таким образом продолжением нерва становятся глубокая и поверхностная ветви. Первая идет по наружной поверхности голени и верхней стороне стопы, вторая – по передне-боковой части голени с переходом на медиальную часть, где нерв внедряется под кожу и разветвляется на  две части. Эти части названы промежуточным и медиальным кожными нервами.

Глубокая часть малоберцового нерва отвечает за иннервацию мышц, которые разгибают стопу и пальцы ног, а также приподнимают наружный край ступни. Поверхностная ветвь контролирует мышцы, обеспечивающие поворот и подошвенное сгибание стопы, ее чувствительность, иннервирует кожу между пальцами и в нижней части голени.

Чаще всего поражение малоберцового нерва происходит в районе головки малоберцовой кости и места выхода нерва на стопу. Сдавливание нерва и проходящих поблизости сосудов на этих участках называют верхним и нижним туннельным синдромом. Помимо компрессии, включая ношение тесной обуви и длительную иммобилизацию конечности, травм, системных инфекций и интоксикаций, причиной болезни могут стать изменения в тканях мышц и суставов, вызванные болезнями позвоночника. Реже болезнь вызывают опухоли, патологии соединительной ткани, нарушения обмена веществ.



Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Суставы
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector